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腸道缺血再灌注動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P?/h1>

簡(jiǎn)要描述:腸道缺血再灌注動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P停荷虾__(dá)為科力于臨床前藥效學(xué)CRO實(shí)驗(yàn),多年的腸道缺血再灌注模型的構(gòu)建,為廣大藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)提供保障??砷_(kāi)展腸道缺血再灌注模型的構(gòu)建。

  • 更新時(shí)間:2024-09-20
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詳細(xì)介紹

腸道缺血再灌注動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P?/strong>的構(gòu)建方法

腸道缺血再灌注(Intestinal Ischemia Reperfusion, IIR)動(dòng)物模型是研究腸道缺血性疾病和再灌注損傷的重要工具。這種模型能夠模擬臨床上由于外傷、

血管阻塞或手術(shù)等原因?qū)е碌哪c道血流中斷,隨后恢復(fù)血流時(shí)所引發(fā)的一系列病理生理變化。以下是構(gòu)建腸道缺血再灌注動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P?/strong>的步驟:

  1.選擇合適的動(dòng)物模型:常用的動(dòng)物模型包括大鼠和兔子。例如,SD大鼠和Wistar大鼠是常用的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,周齡通常為6-8周,性別為雄性。

  2.麻醉和準(zhǔn)備:通過(guò)適當(dāng)?shù)穆樽矸椒ㄊ箘?dòng)物失去知覺(jué),以便進(jìn)行手術(shù)操作。

  3.暴露和阻斷腸系膜上動(dòng)脈:通過(guò)腹部手術(shù)暴露腸系膜上動(dòng)脈,并使用微動(dòng)脈jia或其他阻斷器具暫時(shí)zudaun血流。阻斷時(shí)間取決于實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì),但通常為1小時(shí)左右,

                                              以模擬臨床上的缺血狀態(tài)。

  4.再灌注:阻斷后,去除動(dòng)脈jia,恢復(fù)血流至腸道。此時(shí),可以通過(guò)觀察腸壁的顏色變化來(lái)確認(rèn)血流已恢復(fù)。

  5.術(shù)后管理:手術(shù)完成后,對(duì)動(dòng)物進(jìn)行適當(dāng)?shù)男g(shù)后護(hù)理,包括給予止痛藥和抗生素,以減少疼痛和防止感染。

  6.模型驗(yàn)證:通過(guò)組織病理學(xué)檢查(如HE染色)來(lái)驗(yàn)證模型的成功構(gòu)建。缺血再灌注組的腸道組織應(yīng)顯示出缺血和再灌注損傷的典型特征,如絨毛水腫、

                     上皮細(xì)胞脫落等。

  7.數(shù)據(jù)收集和分析:在實(shí)驗(yàn)期間和實(shí)驗(yàn)結(jié)束后進(jìn)行必要的生理和生化指標(biāo)測(cè)量,以評(píng)估腸道缺血再灌注損傷的程度和治療效果。


最新的研究表明,通過(guò)無(wú)創(chuàng)微動(dòng)脈jia夾閉腸系膜上動(dòng)脈可以成功構(gòu)建大鼠的腸道缺血再灌注模型。這種模型可以用于研究消化系統(tǒng)相關(guān)課題,

如缺血再灌注損傷的機(jī)制和潛在的治療策略。在建模過(guò)程中,應(yīng)嚴(yán)格遵守動(dòng)物福利和倫理規(guī)范,確保實(shí)驗(yàn)的合法性和道德性。


參考:

[1]曹衛(wèi)紅, 胡森, 孫丹, 等. 腸道部分缺血再灌注損傷動(dòng)物模型的復(fù)制[J]. 創(chuàng)傷外科雜志, 2005,7(1):46-49.

[2]Wang Y, Wen J, Almoiliqy M, et al. Sesamin Protects against and Ameliorates Rat Intestinal Ischemia/Reperfusion Injury with Involvement of 

        Activating Nrf2/HO-1/NQO1 Signaling Pathway[J]. Oxid Med Cell Longev, 2021,2021:5147069.

[3]Hu J, Deng F, Zhao B, et al. Lactobacillus murinus alleviate intestinal ischemia/reperfusion injury through promoting the release of interleukin-10 

        from M2 macrophages via Toll-like receptor 2 signaling[J]. Microbiome, 2022,10(1):38.

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